劉小坤團(tuán)隊在植物學(xué)權(quán)威期刊《Plant Biotechnology Journal》發(fā)文綜述植物-病原菌拮抗操控糖轉(zhuǎn)運(yùn)蛋白競爭糖類的研究進(jìn)展

在生態(tài)系統(tǒng)中，植物作為自養(yǎng)生物，借助光合作用將陽光轉(zhuǎn)化為能量，合成糖分以供自身使用。然而，植物病原菌作為異養(yǎng)生物，必須從寄主植物中汲取糖分才能完成其生命周期，這便引發(fā)了植物與病原菌之間圍繞糖分資源的競爭。由于植物體內(nèi)糖分資源有限，這種競爭變得尤為激烈。病原菌需要與植物爭奪有限的糖分以維持其生存和繁殖，而植物則采取措施限制病原菌獲取糖分，從而阻止其進(jìn)一步侵害。因此，植物與病原體之間如何巧妙地調(diào)節(jié)糖分供應(yīng)，成為決定抗病性或易感性的關(guān)鍵因素。

近日，廬山植物園的劉小坤研究團(tuán)隊與英國Tony Miller教授團(tuán)隊合作，在國際權(quán)威期刊《Plant Biotechnology Journal》上發(fā)表了一篇題為“The role of sugar transporters in the battle for carbon between plants and pathogens”的綜述文章。該文系統(tǒng)回顧了糖轉(zhuǎn)運(yùn)蛋白在植物與病原菌相互作用中的研究進(jìn)展，探討了雙方如何通過調(diào)控糖轉(zhuǎn)運(yùn)蛋白，以爭奪寶貴的糖分資源。

當(dāng)病原菌侵襲植物時，糖分通過兩條主要途徑從遠(yuǎn)處組織輸送到感染區(qū)域：一是質(zhì)外體途徑，糖分由轉(zhuǎn)運(yùn)蛋白從遠(yuǎn)處運(yùn)至質(zhì)外體，隨后通過擴(kuò)散到達(dá)感染點(diǎn)；二是共質(zhì)體途徑，糖分通過胞間連絲和細(xì)胞膜構(gòu)成的通道直達(dá)感染部位。病原菌依據(jù)其種類、生活方式以及感染階段的不同，采用多樣化的機(jī)制吸收糖分。

圖1. 植物與病原菌互作時，植物體內(nèi)糖類移動的兩種途徑

植物體內(nèi)存在三類主要的糖轉(zhuǎn)運(yùn)蛋白：SWEETs、SUTs和STPs。它們分布于特定的亞細(xì)胞膜上，具有特定的糖底物和運(yùn)輸功能。植物通過這些糖轉(zhuǎn)運(yùn)蛋白與轉(zhuǎn)化酶invertase協(xié)同作用，調(diào)控糖分的運(yùn)輸、分配和供給，響應(yīng)內(nèi)外部信號變化。例如，蔗糖可被SWEET蛋白運(yùn)至質(zhì)外體，再由SUT蛋白回收入細(xì)胞；或者在細(xì)胞外被糖轉(zhuǎn)化酶分解為單糖，之后由STP蛋白重新攝入細(xì)胞。此外，液泡膜也參與糖分的運(yùn)輸與分配過程，如液泡內(nèi)的蔗糖可被糖轉(zhuǎn)化酶分解為單糖，并由ERD6排出至液泡外的細(xì)胞質(zhì)中。

圖2. 植物體內(nèi)的各種糖轉(zhuǎn)運(yùn)蛋白和功能

進(jìn)化研究表明，SWEET和STP蛋白不僅存在于真核生物中，還出現(xiàn)在原核生物中，而SUT蛋白則僅限于植物和真菌。某些植物中，糖轉(zhuǎn)運(yùn)蛋白經(jīng)歷了快速進(jìn)化，表明其功能可能更為多樣化。在植物與病原菌的互動中，植物的轉(zhuǎn)運(yùn)蛋白受到雙方的拮抗性調(diào)控，影響抗病性或易感性。例如，對于活體營養(yǎng)型真菌而言，病原菌感染促使STP蛋白將單糖吸入細(xì)胞，供給吸器使用，促進(jìn)感染進(jìn)程；然而，當(dāng)Lr67res蛋白（STP同源蛋白）感染時，該蛋白功能喪失，無法將單糖攝入細(xì)胞，從而產(chǎn)生抗病效果。對于細(xì)菌病原體，其通過分泌TAL效應(yīng)蛋白上調(diào)SWEET蛋白的表達(dá)，增加細(xì)胞外糖濃度，有利于細(xì)菌生長；而當(dāng)植物表面受體檢測到flg22信號時，則激發(fā)下游BAK1磷酸化STP13，增強(qiáng)細(xì)胞外糖的吸收，提高抗性。死體營養(yǎng)型真菌Rhizoctonia solani可通過誘導(dǎo)OsSWEET11表達(dá)，導(dǎo)致植物易感；反之，過表達(dá)STP13則能增強(qiáng)對死體營養(yǎng)型真菌B. cinera的抵抗力。